Descubren la causa de la aterosclerosis, que provoca millones de muertes: una molécula producida por las bacterias del intestino
Un equipo de investigadores españoles acaba de descubrir que las bacterias de nuestro intestino producen una molécula capaz de provocar la aterosclerosis, una acumulación de grasas y colesterol en las arterias que está detrás de la mayoría de casos de infarto e ictus.
Tal y como publican en la revista académica de gran prestigio Nature, este revolucionario hallazgo ha sido posible gracias a un estudio que se inició hace más de quince años, con el reclutamiento de cientos de voluntarios del Banco Santander de Madrid (institución que además ha colaborado en la financiación del proyecto).
En busca de las causas de la aterosclerosis
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte a nivel global, si bien en países desarrollados como España están poco a poco dejando paso al cáncer. Por ello, los autores de este trabajo querían entender mejor cómo aparecen estas patologías en las personas sanas.
Ya existían algunas evidencias previas de que el propionato de imidazol, de que determinados metabolitos (sustancias químicas que nuestro cuerpo produce como subproducto de sus procesos vitales) pueden contribuir al riesgo de enfermedades cardiovasculares, lo que también implica que constituyen potenciales dianas terapéuticas para prevenir o tratar estas patologías.
Con el objetivo de identificar cuáles podrían estar tras la aterosclerosis en el caso concreto de los seres humanos, realizaron análisis de la microbiota y de la composición de sanguínea a modelos animales (ratones) con tendencia a desarrollar aterosclerosis bajo diferentes condiciones (distintas dietas, tratamiento con antibióticos, enriquecimiento de la microbiota con determinadas cepas bacterianas…).
Una relación de causa-efecto
Este método arrojó que un metabolito concreto, el propionato de imidazol (ImP) se asociaba de manera importante con la progresión de la aterosclerosis en los ratones, y era igualmente dependiente de las variaciones en la composición de la microbiota intestinal.
Después, una vez reclutados los participantes, aparentemente sanos en origen, les realizaron pruebas con sistemas avanzados de imagen médico, y encontraron que pese a la ausencia de síntomas al inicio hasta el 63% de ellos mostraban indicios de aterosclerosis. A continuación, se les fueron realizando análisis de plasma sanguíneo, con el fin de indagar en la asociación entre la concentración de ImP y los signos clínicos de aterosclerosis hallados en las pruebas de imagen.
Paralelamente se ha administrado la molécula a modelos de ratón, que han desarrollado la patología, lo que permite a los investigadores inferir que existe una causalidad que une ambos fenómenos. Con ello, concluyen entre otras cuestiones que la aterosclerosis no es sólo una patología causada por el exceso de grasa en la dieta, sino que también tiene un componente inflamatorio y autoinmune.
Un fármaco experimental
Los investigadores han ido más allá, identificando el receptor al que se une la molécula de ImP y bloqueándolo mediante un fármaco específico. En ratones, esta estrategia ha logrado reducir la progresión de la aterosclerosis, incluso cuando recibían dietas altas en grasa. El tratamiento experimental ya ha sido patentado.
Quedan algunas cuestiones todavía por dilucidar. Según los autores del estudio, por ejemplo, aún es necesario investigar más para dar con las cepas específicas de bacterias que producen la molécula, lo que resultaría útil para diseñar estrategias preventivas.
Con todo, el descubrimiento no deja de ser revolucionario, y podría transformar radicalmente el modo en el que diagnosticamos y tratamos la aterosclerosis, potencialmente salvando miles de vida cada año.
Referencias
Mastrangelo, A., Robles-Vera, I., Mañanes, D. et al. Imidazole propionate is a driver and therapeutic target in atherosclerosis. Nature (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-025-09263-w
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