STTT: обнаружен ключевой механизм, регулирующий прочность костей
Международная группа ученых обнаружила ключевой механизм, регулирующий прочность костей, который может стать мишенью для будущих методов лечения остеопороза. Исследователи показали, что важную роль в формировании костной ткани играет клеточный рецептор GPR133. Работа опубликована в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).
Остеопороз — распространенное заболевание, при котором кости становятся хрупкими и легко ломаются. Существующие препараты могут лишь замедлить его развитие, но не способны полностью восстановить костную ткань. Кроме того, многие из них имеют побочные эффекты или со временем теряют эффективность.
Исследование проводили ученые из Лейпцигского университета в Германии и Шаньдунского университета в Китае. Они изучали влияние рецептора GPR133 (также известного как ADGRD1) на активность остеобластов — клеток, которые формируют новую костную ткань.
Эксперименты проводили на мышах. В одной группе животных ген GPR133 был отключен. Такие мыши вырастали с заметно ослабленными костями — их состояние напоминало остеопороз. В другой группе исследователи активировали рецептор с помощью вещества AP503.
"Используя соединение AP503, которое недавно было обнаружено с помощью компьютерного скрининга как активатор GPR133, мы смогли значительно повысить прочность костей как у здоровых мышей, так и у животных с остеопорозом", — рассказала биохимик Лейпцигского университета Инес Либшер.
По словам ученых, AP503 действует как своего рода "кнопка запуска", заставляя остеобласты активнее формировать костную ткань. Кроме того, выяснилось, что эффект усиливается при сочетании активации рецептора с физическими нагрузками.
Хотя эксперименты пока проводились только на животных, исследователи предполагают, что аналогичные механизмы могут действовать и у людей.
"Если работа этого рецептора нарушена из-за генетических изменений, у мышей очень рано появляются признаки потери костной массы — похожие на остеопороз у человека", — отметила Либшер.