Новосибирские учёные открыли новый вид дефектов ДНК и способ их исправления

Учёные Института химической биологии и фундаментальной медицины (ИХБФМ) СО РАН открыли новый вид повреждения ДНК, препятствующий чтению и копированию генетической информации, и выявили механизм их «ремонта». В перспективе эта работа даст новые возможности для создания лекарств, повышающих чувствительность раковых клеток к лечению. Результаты исследования, поддержанного грантом РНФ, опубликованы в международном журнале Nucleic Acids Research.

Одно из мутагенных и токсичных для клетки повреждений ДНК, при котором одно из азотистых оснований, (аденин, гуанин, тимин или цитозин), из которых построена ДНК, теряется, известно уже около полувека. Такие повреждения называются апурин-апиримидиновыми сайтами, или АП-сайтами. Однако учёные выявили, что эти повреждённые элементы в структуре ДНК могут легко реагировать с другими молекулами в живой клетке. Например, АП-сайты охотно образуют сшивки с разными белками, так называемые ДНК-белковые сшивки, которые отличаются большими размерами, из-за чего мешают и копированию, и чтению генов.

Уточняется, что дефекты в системе репарации ДНК-белковых сшивок вызывают тяжёлые наследственные заболевания, например, синдром Рюйс-Алфс, при котором ускоряется старение организма. Более того, сшивки белков с АП-сайтами происходят не только спонтанно, но и под действием некоторых противоопухолевых средств.
Читать дальше →