Это открытие потенциально может решить проблему плохо заживающих ран

Австралийские учёные обнаружили ключевой этап в процессе заживления ран, который нарушается при диабете и старении.

Результаты исследования, материалы которого опубликованы в журнале Nature, описывают молекулу, участвующую в заживлении ран. Молекулу вводили подопытным животным, что приводило к существенному ускорению (в 2,5 раза) заживления ран, к тому же восстанавливалось в 1,6 раза большее количество мышц.

Ведущий автор исследования, доцент Микаэль Мартино (Mikaël Martino) из Австралийского института восстановительной медицины при университете Монаш в Мельбурне, сказал, что это открытие

«способно трансформировать восстановительную медицину, поскольку оно проливает свет на ключевую роль сенсорных нейронов в управлении заживлением и восстановлением тканей, что даёт многообещающие перспективы в улучшении результатов лечения».

Общемировые затраты на лечение плохо заживающих ран составляют около 250 миллиардов долларов в год.

«У одних только взрослых диабетиков, у которых плохое кровообращение может приводить к быстрому ухудшению состояния ран, которые часто заживают очень медленно или вообще не заживают, риск развития в течение жизни язвы, связанной с синдромом диабетической стопы, наиболее распространённой связанной с диабетом раны, составляет от 20 до 35 процентов, и с увеличением продолжительности жизни и сложности лечения пациентов с диабетом эти показатели растут», — говорит ведущий соавтор статьи, др Йень-Жень Лю (Yen-Zhen Lu).

Болевые рецепторы, они же ноцицепторы — нервы нашего организма, которые позволяют нам ощущать боль. Эти нейроны оповещают нас о потенциально вредных изменениях в тканях, обнаруживая такие виды опасности как механическое повреждение ткани, воспаление, крайние значения температуры и давления.

Исследователи обнаружили, что в ходе процесса заживления окончания сенсорных нейронов врастают в повреждённые ткани кожи и мышц, общаясь с клетками иммунитета посредством нейропептида, который называется кальцитонин-ген-связанным пептидом (calcitonin gene-related peptide — CGRP).

«Примечательно, что этот нейропептид влияет на иммунные клетки, контролируя их и способствуя заживлению тканей после их повреждения», — говорит доцент Мартино.

Важно то, что сенсорные нейроны крайне важны в распространении CGRP. Исследование показало, что избирательное удаление сенсорных нейронов у мышей понижает количество CGRP и серьёзно препятствует заживлению ран и восстановлению мышц после их повреждения.

Когда учёные ввели модифицированную версию CGRP мышам с нейропатией, похожей на ту, которая наблюдается у пациентов с диабетом, это привело к быстрому заживлению раны и восстановлению мышц.

По словам доцента Мартино, эти данные имеют существенные перспективы в области восстановительной медицины, в частности для лечения плохо заживающих тканей и хронических ран.

«Совладав с взаимодействиями между нервной и иммунной системами, исследователи нацелены на разработку новаторских методов лечения, которые направлены на одну из ключевых причин нарушения восстановления ран, что даёт надежду миллионам людей», — говорит он.

«Это исследование выявило существенные моменты для улучшения нашего понимания процесса заживления ран после серьёзных повреждений. Овладев потенциалом этой нервно-иммунно-восстановительной оси, мы открываем новые перспективы для эффективных методов лечения, либо в качестве отдельной терапии, либо в сочетании с существующими терапевтическими методами».