Ученые из США открыли новый путь к терапии болезни Альцгеймера

Ученые из Лаборатории Колд-Спринг-Харбор, США, обнаружили, что блокировка белка PTP1B замедляет ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Эксперименты показали: это способствует эффективной очистке мозга от токсичных бляшек.

Группа специалистов из Лаборатории Колд-Спринг-Харбор, расположенной в США, обнаружила, что блокировка белка PTP1B способна замедлить ухудшение памяти и обучения при болезни Альцгеймера. Результаты экспериментов на мышах показали, что подавление данного фермента способствует более активной очистке мозга иммунными клетками от токсичных амилоидных бляшек — одного из ключевых проявлений болезни. Итоги исследования были обнародованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

PTP1B давно известен ученым как белок, участвующий в регуляции обмена веществ и связанных с ним состояниях, таких как ожирение и диабет второго типа. В ходе нового исследования было установлено, что он влияет и на работу микроглии — иммунных клеток мозга, ответственных за очистку от амилоидов. При прогрессировании болезни Альцгеймера эти клетки подвергаются истощению и утрачивают свою эффективность. Блокировка PTP1B помогает восстановить их активность и усилить процесс очистки мозга.

Не менее важно и то, что PTP1B взаимодействует с белком SYK, который осуществляет непосредственное управление работой микроглии. Воздействие на этот механизм позволило улучшить когнитивные функции животных, страдающих моделью болезни Альцгеймера, что проявилось в их успешном выполнении заданий на память и обучение. По мнению авторов исследования, это предполагает появление принципиально нового подхода к терапии, который влияет на несколько процессов, связанных с заболеванием.

Исследователи отмечают, что PTP1B уже рассматривается как потенциальная лекарственная мишень при нарушениях метаболизма. В будущем подобные ингибиторы могут использоваться совместно с уже одобренными препаратами для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера и поддержания качества жизни пациентов на более длительный срок.

Ранее было установлено, что жировые отложения во внутренних органах способствуют ускорению старения мозга.